Nicotine acetylcholine-receptor gebaseerde blokkade: toepassingen van moleculaire doelwitten voor kankertherapie. (Maart 2011)

Onderstaande samenvatting is een vertaling door Google. Een link naar het origineel en, waar mogelijk, het volledige onderzoek vindt u onder de Nederlandse tekst.

De nicotine acetylcholinereceptor (nAChR) werd voor het eerst gekarakteriseerd in 1970 als een membraanreceptor van een neurotransmitter en een ionenkanaal. Er is aangetoond dat nAChR’s betrokken zijn bij door roken geïnduceerde kankervorming in meerdere soorten menselijke kankercellen. In vitro en in vivo dierstudies hebben aangetoond dat homopentamere nAChR-remmers, zoals methyllycaconitine en α-Bgtx, door nicotine geïnduceerde proliferatieve, angiogene en metastatische effecten in long-, colon- en blaaskankercellen kunnen verzwakken. Recente publicaties hebben aangetoond dat α9-nAChR belangrijk is voor de vorming van borstkanker, en in veel in vivo studies produceerden α9-nAChR-specifieke antagonisten (bijv. Α-ImI, α-ImI, Vc1.1, RgIA en It14a) een analgetisch effect. Vc1.1 functioneert in verschillende dierpijnmodellen en is momenteel fase II klinische studies begonnen. Voor kankertherapie bleken natuurlijke verbindingen zoals garcinol en EGCG door nicotine- en oestrogeen-geïnduceerde borstkankercelproliferatie te blokkeren door remming van de a9-nAChR-signaleringsroute. Een gedetailleerd onderzoek van de carcinogene effecten van nAChR’s en hun specifieke antagonisten zou ons begrip van hun waarde als doelen voor klinische vertaling vergroten.

Origineel: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21444681

Deel dit: Facebooktwitter
Volg Dokter Thee: Facebooktwitter
Geplaatst in Borstkanker, Kanker

Geef een reactie

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Vereiste velden zijn gemarkeerd met *

*